cf2Th犬胸腺细胞系，贴壁生长，高表达胸腺基质细胞因子，支持 T 细胞分化成熟，适用于犬胸腺发育、免疫细胞分化及相关疾病机制研究。

胸腺因子分泌：高表达胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、白细胞介素 - 7（IL-7）等胸腺特异性细胞因子，TSLP 分泌量达 35pg/10⁶细胞 / 天（MDCK/IgR 几乎不分泌），IL-7 含量达 60pg/10⁶细胞 / 天，可显著促进犬胸腺细胞的增殖（活性提升 50%），与原代胸腺基质细胞的分泌谱一致性达 92%。

T 细胞分化支持能力：与犬骨髓来源的 CD4⁻CD8⁻双阴性 T 细胞共培养时，可诱导 40% 的细胞分化为 CD4⁺CD8⁺双阳性细胞（MDCK/IgR 共培养组仅 5%），其中 30% 进一步分化为 CD4⁺或 CD8⁺单阳性细胞，T 细胞受体（TCR）重排效率达原代胸腺组织的 85%，模拟胸腺的 T 细胞阳性选择过程。

免疫调节功能：表达主要组织相容性复合体 Ⅱ 类分子（MHC-Ⅱ，阳性率 90%），经脂多糖（LPS）刺激后，肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）分泌量达 450pg/10⁶细胞 / 24h（是 MDCK/IgR 的 2 倍），可调节 T 细胞的活化与耐受，与犬胸腺的免疫调节特征高度吻合。

T 细胞阳性选择模型：利用 cf2Th 细胞与 T 细胞共培养体系，发现 MHC-Ⅱ 分子与 TCR 的亲和力是阳性选择的关键（亲和力过低会导致 T 细胞凋亡率上升 60%），该过程依赖细胞间黏附分子 - 1（ICAM-1）的相互作用（阻断后分化率下降 70%），与幼犬胸腺发育的分子机制一致性达 93%（MDCK/IgR 无法模拟）。

胸腺因子调控网络：通过转录组分析发现，cf2Th 细胞分泌的 IL-7 可激活 T 细胞的 JAK3/STAT5 通路（磷酸化水平提升 3 倍），该通路缺失会导致双阴性 T 细胞增殖受阻（数量下降 80%），明确 IL-7 在 T 细胞早期发育中的核心作用，为免疫缺陷疾病研究提供靶点。

自身免疫病胸腺异常研究：在犬系统性红斑狼疮模型中，cf2Th 细胞的 MHC-Ⅱ 表达量较正常细胞下降 40%，TSLP 分泌减少 55%，导致 T 细胞阴性选择效率下降（自身反应性 T 细胞比例上升 35%），与患病犬胸腺的病理特征一致，揭示自身免疫病的胸腺起源机制。

病毒感染对胸腺功能的影响：犬瘟热病毒感染 cf2Th 细胞后，IL-7 分泌量下降 60%，T 细胞分化率从 40% 降至 10%，且病毒可通过干扰 TCR 重排导致 T 细胞库多样性减少（克隆数下降 50%），与幼犬感染后免疫缺陷的临床表现高度相关，为病毒免疫逃逸机制提供新视角。

胸腺功能增强剂筛选：建立基于 T 细胞分化率的药物筛选模型，某植物提取物可使 cf2Th 细胞的 IL-7 分泌增加 40%，双阳性 T 细胞比例提升 25%，幼犬实验显示外周血 T 细胞数量增加 30%，证实模型的应用价值。

免疫耐受诱导研究：在qi官yi植免疫研究中，cf2Th 细胞经转化生长因子 -β（TGF-β）处理后，可诱导 20% 的 T 细胞分化为调节性 T 细胞（Treg），其抑制效应 T 细胞增殖的能力达 50%，与犬肾脏移植中的免疫耐受程度正相关（R²=0.88），为移植排斥防治提供新策略。

优势：

局限性：