CTLL2小鼠T淋巴细胞系
CTLL2小鼠T淋巴细胞系起源于 C57BL/6 小鼠的细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL），是维持 T 细胞免疫活性与 IL-2 依赖增殖特性的经典模型，在 T 细胞活化调控、细胞因子信号传导及免疫药物研发中应用广泛，为解析 T 细胞功能机制提供了标准化研究工具。
该细胞系具有典型的细胞毒性 T 细胞形态与表型。显微镜下呈圆形或椭圆形，直径 10-12μm，以悬浮生长为主，偶见小簇聚集。细胞核圆形，染色质呈粗网状，含 1-2 个核仁，核分裂象活跃（每 10 个高倍视野 4-6 个），胞质嗜碱性，含少量嗜天青颗粒。电镜显示胞质内游离核糖体丰富，部分细胞含电子致密颗粒（含穿孔素和颗粒酶），符合 CTL 的超微结构特征。免疫表型上，CD3⁺CD8⁺双阳性细胞占 90% 以上，CD4 阴性，高表达 IL-2 受体 α 链（CD25，85%），为其 IL-2 依赖性增殖提供分子基础。
体外培养的核心特征是严格依赖 IL-2。最适体系为含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培养基，添加 20U/mL 重组 IL-2，在 37℃、5% CO₂条件下，传代周期 48 小时，倍增时间 30 小时，显著快于原代 T 细胞。脱离 IL-2 后 24 小时增殖停滞，48 小时凋亡率达 60%，这一特性使其成为 IL-2 生物活性检测的 “金标准"。IL-2 浓度 1-100U/mL 时，增殖率呈线性正相关（r=0.92），100U/mL 达平台期，可精准量化细胞因子活性。软琼脂克隆形成率 25%（仅含 IL-2 时），连续传代 50 次后，表型与功能稳定性良好，冻存复苏存活率超 90%。
功能实验证实其保留完整的细胞毒性活性。经抗原肽刺激后，能特异性识别并杀伤表达同源 MHC-Ⅰ 类分子的靶细胞（如 EL-4），效靶比 50:1 时杀伤率达 75%，该过程依赖穿孔素和颗粒酶 B 的释放（刺激后分泌量增加 4-5 倍）。脱颗粒实验中，CD107a 表达上调 3 倍，证明颗粒释放功能正常。与原代 CTL 相比，其细胞毒性波动更小（批次差异＜10%），适合标准化免疫功能检测。
信号传导机制中，IL-2/STAT5 通路起主导作用。IL-2 刺激 15 分钟后，STAT5 磷酸化水平升高 8 倍，同时激活 PI3K/Akt（p-Akt↑6 倍）和 MAPK/ERK（p-ERK↑4 倍）通路。STAT5 抑制剂可阻断 70% 的 IL-2 诱导增殖，证实其核心地位。该细胞系 IL-2 受体 β 链（CD122）表达量是 Jurkat 细胞的 3 倍，对 IL-2 的敏感性更高（半数有效浓度为 Jurkat 的 1/5）。
在科研应用中具有多方面价值。在细胞因子检测领域，可量化样本中 IL-2 活性，灵敏度达 1U/mL，较 ELISA 更能反映生物学功能。免疫药物筛选中，可评估化合物对 T 细胞增殖的影响：某免疫增强剂可提升 IL-2 诱导增殖率 40%，100ng/mL 环bao素 A 可wan全抑制增殖。肿瘤免疫研究中，经 CAR 修饰的 CTLL2 细胞对靶肿瘤杀伤率达 90%，为 CAR-T 疗法提供简化模型。
动物实验显示其体内活性与体外一致。CFSE 标记细胞静脉注射免疫缺陷小鼠后，IL-2 组 7 天内脾脏 / 淋巴结细胞扩增 10 倍，无 IL-2 组 3 天内几乎清除。联合 B16 黑色素瘤模型中，可使肿瘤体积缩小 50%，生存期延长 30%，证实其体内抗肿瘤活性。
自身免疫病研究中，高 IL-2 环境下可诱导对自身靶细胞的杀伤（35%），1μM 地塞mi松可抑制 60%，为自身免疫药物筛选提供模型。其对免疫抑制剂的反应与原代 T 细胞接近（半数抑制浓度差异＜2 倍），结果参考价值高。
代谢特征呈现活化 T 细胞表型。IL-2 刺激后糖酵解速率增加 3 倍，氧化磷酸化增强 2 倍，伴随 GLUT1 表达上调 3 倍。谷an酰胺消耗速率增加 2 倍，谷an酰胺酶抑制剂可降低 IL-2 诱导增殖率 45%，提示代谢重编程在其活化中的关键作用，为靶向 T 细胞代谢的免疫调节研究提供线索。
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